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A17: HP-assoziierte Gastritis

Histologie

  • Magenschleimhaut vom Antrum- und vom Corpustyp mit plasmazellreicher chronischer und granulozytär aktiver Entzündung
  • Lymphofollikuläre Hyperplasie
  • Nachweis unterschiedlich dichter kommaförmiger Helicobacter pylori-Bakterien, die dem Oberflächenepithel aufsitzen

Kurspräparat

Ätiologie/ Epidemiologie
Helicobacter pylori wird oral aufgenommen. Der Durchseuchungsgrad der Bevölkerung in westlichen Ländern entspricht etwa dem Lebensalter. Das nicht-invasive, nicht-säurefeste Bakterium, siedelt sich zwischen der Magenschleimhaut und dem schützenden gastralen Schleimfilm ab.

Klassifikation der Gastritiden

  • Autoimmunbedingte Entzündungen (Typ-A-Gastritis)
  • Bakteriell (i.d.R. Helicobacter pylori) bedingte Entzündung (Typ-B-Gastritis)
  • Chemisch-toxische bzw chemisch-reaktive Gastritis (z.B. Gallereflux, Medikamente) (Typ-C/R-Gastritis)
  • Diverse andere

Klinisch-pathologische Korrelation

Die Helicabacter pylori-assoziierte Gastrits führt zu Epithelschädigung mit Muzinreduktion und resultierenden Ulzerationen. Helicobacter pylori ist ursächlich für ca. 95% der Duodenalulzera und 70% der Magenulzera. Zudem wird Helicabacter pylori mit der Entstehung von Lymphomen der Magenschleimhaut in Verbindung gebracht. Therapeutisch wird eine Eradikation angestrebt mit einer Kombinationstherapie durch Protonenpumpenblocker und Mehrfachgabe von Antibiotika (z.B. “French Triple-Therapy” mit Pantoprazol, Amoxicillin und Clarithromycin).

Bearbeiter: Thomas Longerich
Letzte Änderung: 5.03.2017

Kurs Allgemeinpathologie

INF224

  3.2 Chronische Entzündung  

Bilder

A17 HP-assoziierte Gastritis

Abb. 567: Antrummukosa mit H. pylori (Giemsa)

3 Entzündungslehre - Skript

3.2 Chronische Entzündung - Weitere Kurspräparate