3.4 Immunpathologie

Überempfindlichkeitsreaktionen unterscheiden sich nicht grundsätzlich von den “normalen” Immunreaktionen. Sie zeigen aber einen gesteigerten oder unzweckmäßigen Ablauf, der eine Schädigung des Gewebes oder des Gesamtorganismus zur Folge haben kann.

3.4.1 Formen der Überempfindlichkeitsreaktion

3.4.1.1 Typ-1 Reaktion (anaphylaktische Reaktion oder Allergie)

Der allergische Patient bildet spezifische Antikörper der Klasse IgE, die gegen bestimmte Allergene gerichtet sind. Diese IgE-Antikörper binden sich an die Oberfläche von sensibilisierten Gewebsmastzellen, die daraufhin Histamine und andere aktive Substanzen freisetzen. Diese Botenstoffe (Mediatoren) bewirken ihrerseits beim sensibilisierten Individuum die entsprechenden klinischen Symptome (Beispiel: Pollenallergene – Heuschnupfen, Hausstaub – Asthma, Insektengifte – Urtikaria, Penizillin – anaphylaktischer Schock). Eine Vielzahl von Substanzen, die sich im Hausstaub, in Katzen- und Hundehaaren oder in Medikamenten befinden, kann eine derartige allergische Reaktion auslösen.

3.4.1.2 Typ-2 Reaktion (zytotoxische Überempfindlichkeit)

Wenn Antikörper gegen körpereigene Zellen gebildet werden (Autoantikörper), können die entsprechenden Zellen in ähnlicher Weise geschädigt oder zerstört werden, wie dies normalerweise bei infektiösen Erregern der Fall ist. Die Schilddrüse ist ein Beispiel für ein Organ, welches besonders häufig das Ziel von Autoantikörpern ist. Als Folge dieser Immunreaktionen entstehen Krankheiten wie z.B. die Hashimoto-Thyreoiditis. Ähnliche Reaktionen spielen bei der Zerstörung fremder Blutzellen eine Rolle, was bei Bluttransfusionsreaktionen zum Tragen kommt (Beispiel: Personen mit Blutgruppe A besitzen anti-B Antikörper, die zu einer Hämolyse bei Transfusion von Blut der Blutgruppe B führen). Die Folgen einer Transfusion mit blutgruppeninkompatiblen Blutes können lebensbedrohlich sein. Die Inkompatibilität im Rhesus-Blutgruppensystem (Rh) wirft bei Schwangerschaften Probleme auf wenn die Mutter Rhesus-negativ (Rh-) ist und Antikörper gegen Rh+-Erythrozyten des ungeborenen Kindes bildet. Jedes der nächsten Kinder kann durch diese Antikörper schon während der Schwangerschaft geschädigt werden.

3.4.1.3 Typ-3 Reaktion (Immunkomplexe)

Immunkomplexe bilden sich als Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion. Diese Immunkomplexe werden in der Regel phagozytiert. Wenn übersteigert Immunkomplexe gebildet werden, können diese zu gewebeschädigenden Entzündungsreaktionen führen. Immunkomplexe können sich überall im Körper ablagern und eine lokale Entzündung hervorrufen, z.B. in den Nieren (Glomerulonephritis), in kleinen Endgefäßen (Vaskulitis) oder in den Gelenken (Arthritis). Diese Immunkomplexe können zur Aktivierung neutrophiler Granulozyten und zur Plättchenaktivierung führen, und damit sekundäre Schäden in den betroffenen Organen verursachen.

3.4.1.4 Typ-4 Reaktion (Überempfindlichkeit vom Spättyp)

Die zellvermittelten immunologischen Schutzmechanismen beruhen auf der Eigenschaft bestimmter T-Lymphozyten nach Antigenkontakt über Botenstoffe (Lymphokine) eine Immunreaktion in Gang zu setzen, die gegen das Antigen gerichtet ist. Zum Beispiel kann die Immunität gegen M. tuberculosis mit einem Hauttest nachgewiesen werden. Dazu werden kleinste Mengen von Antigenen aus Tuberkulosebakterien in die Haut injiziert (Mendel-Mantoux-Test). An der Injektionsstelle entwickelt sich nach 24 – 36 Stunden eine charakteristische Entzündung, diese wird als Überempfindlichkeitsreaktion vom Spättyp bezeichnet. Die zellvermittelte Immunabwehr spielt auch bei der Transplantatabstoßung eine wichtige Rolle und ist auch für Kontaktallergien (z.B.: Nickelallergie der Haut) verantwortlich.