A17: HP-assoziierte Gastritis
Histologie
- Magenschleimhaut vom Antrum- und vom Corpustyp mit plasmazellreicher chronischer und granulozytär aktiver Entzündung
- Lymphofollikuläre Hyperplasie
- Nachweis unterschiedlich dichter, kommaförmiger Helicobacter pylori-Bakterien, die dem Oberflächenepithel aufsitzen
Kurspräparat
Ätiologie/ Epidemiologie
Helicobacter pylori wird fäkal-oral übertragen. Der Durchseuchungsgrad der Bevölkerung in westlichen Ländern entspricht etwa dem Lebensalter. Das nicht-invasive, schleimhautadhärente und Urease-bildende Bakterium siedelt sich zwischen der Magenschleimhaut und dem schützenden gastralen Schleimfilm ab.
Klassifikation der Gastritiden
- Autoimmun-bedingte Entzündungen (Typ-A-Gastritis)
- Bakteriell (i.d.R. Helicobacter pylori) bedingte Entzündung (Typ-B-Gastritis)
- Chemisch-toxische bzw chemisch-reaktive Gastritis (z.B. Gallereflux, Medikamente) (Typ-C/R-Gastritis)
- Diverse andere
Klinisch-pathologische Korrelation
Die Helicobacter pylori-assoziierte Gastrits führt zu Epithelschädigung mit Muzinreduktion und resultierenden Ulzerationen. Helicobacter pylori ist ursächlich für ca. 95% der Duodenalulzera und 70% der Magenulzera. Zudem wird Helicabacter pylori mit der Entstehung von Lymphomen der Magenschleimhaut in Verbindung gebracht. Therapeutisch wird eine Eradikation angestrebt mit einer Kombinationstherapie durch Protonenpumpenblocker und Mehrfachgabe von Antibiotika (z.B. Helicobacter pylori mit Pantoprazol, Amoxicillin und Clarithromycin).
Kurs Allgemeinpathologie
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Bilder (3)
Abb. 567: Antrummukosa mit H. pylori (Giemsa)
3 Entzündungslehre - Skript
- 3 Allgemeines zur Entzündungslehre
- 3.1 Akute Entzündung
- 3.2 Chronische Entzündung
- 3.3 Granulomatöse Entzündung
- 3.5 Tuberkulose
- 3.6 Immunpathologie
- 3.7 Regeneration und Wundheilung
- 3.7.1 Regeneration
- 3.7.2 Wundheilung
3.2 Chronische Entzündung - Weitere Kurspräparate