4.5 Schock

Akutes, generalisiertes Kreislaufversagen unterschiedlicher Ursache mit Mangeldurchblutung der terminalen Strombahn lebenswichtiger Organe und fortschreitender ischämischer Hypoxie mit konsekutiver Azidose.

Formen:

1. distributiv (60-70%)
2. hypovolämisch (15-25%)
3. kardiogen (15%)
4. obstruktiv (<5%)

Beim distributiven Schock besteht eine relative Hypovolämie infolge einer pathologischen Umverteilung des absoluten intravasalen Volumens. Mögliche Ursachen sind eine Sepsis, eine Anaphylaxie oder eine zentrale neurogene Schädigung.

Sepsis ist definiert als durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion verursachte lebensbedrohliche Organdysfunktion.

Beim hypovolämischen Schock besteht eine starke Erniedrigung des intravasalen Volumens. Ursächlich können eine akute Blutung oder eine Reduktion des Plasmavolumens sein.

Beim kardiogenen Schock reicht das Herzzeitvolumen nicht für eine ausreichende Perfusion der Organe/Peripherie aus. Ursächlich ist eine eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, z.B. als Folge eines Myokardinfarkts.

Beim seltenen obstruktiven Schock ist die linksventrikuläre Füllung beeinträchtigt, was sekundär zu einem reduzierten Herzzeitvolumen führt. Neben einer Lungenembolie kommen ein Spannungspneumothorax und eine Peridkardtamponade als Ursachen in Frage.

Folgen: Terminale Strombahn: Hypoxische Schäden im Kapillargebiet lebenswichtiger Organe.

• Nieren > Schocknieren
• Leber > Schockleber
• Lungen > Schocklunge
• Herz > Infarkt
• Gehirn > Hypoxischer Hirnschaden
• Gastrointestinaltrakt > Mesenterialischämie

Pathophysiologie: Aktivierung der Mediatorsysteme

• Kinin
• Gerinnung -> Mikrothromben -> Verbrauch von Gerinnungsfaktoren -> Blutungen (Verbrauchskoagulopathie)
• Histamin, Komplement – Arachidonatkaskade, Prostaglandine, Leukotriene
• Chemotaxie u. Aktivierung von Leukozyten
• Granulozytensticking
• Aktivierung durch Zytokine aus Makrophagen
• Freisetzung von: TNF-alpha, Interleukin-1, Proteasen -> Gewebezerstörung