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5.3 Gicht


Die Gicht ist eine entzündliche Gelenkerkrankung, die sich
vorwiegend Männer im mittleren Alter und postmenopausale Frauen
manifestiert und mit einer Hyperurikämie assoziiert ist.

Physiologie
Urat ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels. 70% des Urates werden über die Nieren ausgeschieden, der Rest über den GI-Trakt, wo das Urat von bakteriellen Uricasen abgebaut wird. Bei einem pH von <5.0 ist Urat im Urin schlecht löslich. Die Uratkonzentration im Serum ist abhängig von der Nahrungsaufnahme, der endogenen Produktion und der renalen bzw. extrarenalen Ausscheidung.

  • Ursachen der Hyperurikämie bzw. Gicht*
  • Erhöhte Aufnahme: Purinreiche Ernährung
  • Erhöhte Produktion: Defekt der Hypoxanthin—Guanin-Phosphoribosyltransferase (HPRT, Lesch-Nyhan Syndrom), Leukämien, andere Malignome, Zytostatika (Gewebszerfall)
  • Verminderte Ausscheidung: Hypovolämie, Diuretika, Salizylate, Laktatazidose und Ketoazidose (Kompetition mit der Urat-Ausscheidung), Alkohol
Pathogenese der Gicht
  • Bildung von Uratkristallen in der Synovialflüssigkeit
  • Phagozytose der Uratkristalle und Opsonierung (Bindung von Immunglobulinen)
  • Degranulation neutrophiler Granulozyten und Freisetzung von Radikalen
Folgen
  • Harnsäurekristallausfällungen in der Niere -> Nephrolithiasis
  • Harnsäureausfällungen in Gelenken -> Arthritis urica

Klinisch
Prädilektionsstelle ist das Großzehengrundgelenk (Podagra). Weniger häufig sind das Sprunggelenk, das Kniegelenk sowie die Hand- und Fingergelenke betroffen. Bei einem akuten Anfall, der häufig nachts auftritt, kommt es zu starken Schmerzen, Rötung und Gelenkschwellung.

Bearbeiter: Peter Sinn
Letzte Änderung: 13.07.2024

Skript Allgemeinpathologie

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Gicht

Abb. 23: Schema zur Pathogenese der Gicht (n. Underwood 2005).

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