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28 j. Patient mit Hypertonus und Hypercholesterinämie



Aktuelle Anamnese
28-jähriger Patient mit bekanntem juvenilen Diabetes mellitus seit dem 24. Lebensjahr wird vom Hausarzt aufgrund des von ihm beim Screening diagnostizierten massiven Hypertonus und einer immer ausgeprägteren Hypercholesterinämie zur Diabetes–Einstellung in die Endokrinologie überwiesen. Beim Anamnesegespräch klagt der Patient außerdem über diffuse, leichte Einschränkungen seines Gesichtsfeld, die ihm erst nach seinem letzten Arztbesuch aufgefallen seien.

Körperlicher Untersuchungsbefund
RR 165/85, HF 104/min. Allgemeinzustand und Ernährungszustand ausgezeichnet.
Lunge: Sonorer Klopfschall, vesikuläres Atemgeräusch, regelrechte Atemverschieblichkeit
Herz: Herztöne rhythmisch und voneinander abgrenzbar. Keine Herzgeräusche.
Aa. Dorsalis pedis – Pulse tastbar.

Labordaten
Das Screening aus den laufenden Quartal und
eine 24-h-Urin-Untersuchung liefern folgende Daten:

Parameter Werte Normbereich Einheit
Nüchtern-Glukose 125
Postprandiale Glukose 172
HbA1c 6,2 %
Cholesterin 389
Triglyzeride 176
HDL 59
LDL 145
Albumin im Spontanurin 28 mg/l
Albumin im 24h Urin 156 mg/d
Kreatinin-Clearance 104 ml/min
Proteinurie 2,1 g/24 h

Pathologischer Befund
Zur Absicherung der Diagnose wird eine Nierenbiopsie entnommen und erreicht nun den Pathologen mit folgenden Angaben:

  • Material: Nierenstanze
  • Klinische Angaben: Diabetes mellitus Typ I, bestehende Mikroalbuminurie
  • Makroskopie: 1,0 cm große Nierenstanze

Virtuelle Mikroskopie

HE-Färbung

 

Diagnose
Diabetische Nephropathie

Lichtmikroskopie:
Das eigentliche Kennzeichen der diabetischen Nephropathie ist die diffuse oder noduläre Akkumulation der mesangialen Extrazellulärmatrix (ECM), die die Lumina der Arteriolen und Kapillaren langsam verschließt. Die diffuse Akkumulation tritt dabei häufiger auf und führt zusammen mit einer allgemeinen mesangialen Proliferation zu einer Verdickung der glomerulären Basalmembran. Die noduläre Form üußert sich in der sog. Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson. Zusätzlich können eine Hyalinisierung der afferenten und efferenten Arteriolen, Fibrinkappen, okkludierte Glomeruli und “Tröpfchen” in der Bowman–Kapsel auftreten.

Klinische Korrelation bei diabetischer Nephropathie:
Die diabetische Nephropathie ist eine Nierenfunktionsstörung und diabetische Spätkomplikation, die durch einen kontinuierlichen Verfall der glomerulären Filtrationsrate zum terminalen Nierenversagen mit Dialysepflicht führt (50% aller Dialysefälle in Nordamerika und Europa sind auf eine diabetische Nephropathie zurückzuführen). Sie fällt zunächst durch eine Mikroalbuminurie, aus der sich später eine persisitierende Makroalbuminurie entwickelt. Weitere Begleierscheinungen sind ein bereits frühzeitig erhöhter arterieller Blutdruck und eine Hyperlipidämie. Die kardovaskuläre Morbidität und Mortalität sind bei allen Diabetikern mit klinisch manifester Nephropathie um das 40- bis 100-fache erhöht. Histologisch handelt es sich um verschiedenartig ausgeprägte Kombinationen von Arteriosklerose und Glomerulosklerose, selten mit Papillennkrosen. Eine diabetische Retinopathie findet man bei 90% der Typ-1 und 60% der Typ-2– Diabetiker mit diabetischer Nephropathie.

Stadien der diabetischen Nephropathie:

Stadium Stadium Kreatininclearance (ml/min)
1. Nierenschädigung mit normaler Nierenfunktion über 90
a) Mikroalbuminurie 20-200
b)Makroalbuminurie über 200
2. Nierenschädigung mit Niereninsuffizienz unter 200, abnehmend
a) leichtgradig 60-89
b) mäßiggradig 30-59
c) hochgradig 15-29
d) terminal 0-15

Differentialdiagnosen bei Mikroalbuminurie:
Hinweise auf eine mögliche nicht-diabetische Ursache der Nierenerkrankung könnten sein:

  • ein pathologisches Harnsediment (insbesondere dysmorphe Erythrozyten, Erythrozytenzylinder oder Leukozyten
  • eine rasche Zunahme der Proteinurie
  • eine extrem hohe Proteinurie (mahr als 6g/24h)
  • ein rascher Kreatininanstieg
  • atypische sonographische veränderungen der Nieren, d.h. Insbesondere verkleinerte Nieren oder asymmetrische Nierengröße
  • Diabetesdauer unter 5 Jahren bei Typ-I-Diabetes

Bearbeiter: Christa Flechtenmacher
Letzte Änderung: 17.06.2018