Aktuelle Anamnese
28-jähriger Patient mit bekanntem juvenilen Diabetes mellitus seit dem 24. Lebensjahr wird vom Hausarzt aufgrund des von ihm beim Screening diagnostizierten massiven Hypertonus und einer immer ausgeprägteren Hypercholesterinämie zur Diabetes–Einstellung in die Endokrinologie überwiesen. Beim Anamnesegespräch klagt der Patient außerdem über diffuse, leichte Einschränkungen seines Gesichtsfeld, die ihm erst nach seinem letzten Arztbesuch aufgefallen seien.
Körperlicher Untersuchungsbefund
RR 165/85, HF 104/min. Allgemeinzustand und Ernährungszustand ausgezeichnet.
Lunge: Sonorer Klopfschall, vesikuläres Atemgeräusch, regelrechte Atemverschieblichkeit
Herz: Herztöne rhythmisch und voneinander abgrenzbar. Keine Herzgeräusche.
Aa. Dorsalis pedis – Pulse tastbar.
Labordaten
Das Screening aus den laufenden Quartal und
eine 24-h-Urin-Untersuchung liefern folgende Daten:
Parameter | Werte | Normbereich | Einheit |
---|---|---|---|
Nüchtern-Glukose | 125 | ||
Postprandiale Glukose | 172 | ||
HbA1c | 6,2 | % | |
Cholesterin | 389 | ||
Triglyzeride | 176 | ||
HDL | 59 | ||
LDL | 145 | ||
Albumin im Spontanurin | 28 | mg/l | |
Albumin im 24h Urin | 156 | mg/d | |
Kreatinin-Clearance | 104 | ml/min | |
Proteinurie | 2,1 | g/24 h |
Pathologischer Befund
Zur Absicherung der Diagnose wird eine Nierenbiopsie entnommen und erreicht nun den Pathologen mit folgenden Angaben:
Virtuelle Mikroskopie
HE-Färbung
Diagnose
Diabetische Nephropathie
Lichtmikroskopie:
Das eigentliche Kennzeichen der diabetischen Nephropathie ist die diffuse oder noduläre Akkumulation der mesangialen Extrazellulärmatrix (ECM), die die Lumina der Arteriolen und Kapillaren langsam verschließt. Die diffuse Akkumulation tritt dabei häufiger auf und führt zusammen mit einer allgemeinen mesangialen Proliferation zu einer Verdickung der glomerulären Basalmembran. Die noduläre Form üußert sich in der sog. Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson. Zusätzlich können eine Hyalinisierung der afferenten und efferenten Arteriolen, Fibrinkappen, okkludierte Glomeruli und “Tröpfchen” in der Bowman–Kapsel auftreten.
Klinische Korrelation bei diabetischer Nephropathie:
Die diabetische Nephropathie ist eine Nierenfunktionsstörung und diabetische Spätkomplikation, die durch einen kontinuierlichen Verfall der glomerulären Filtrationsrate zum terminalen Nierenversagen mit Dialysepflicht führt (50% aller Dialysefälle in Nordamerika und Europa sind auf eine diabetische Nephropathie zurückzuführen). Sie fällt zunächst durch eine Mikroalbuminurie, aus der sich später eine persisitierende Makroalbuminurie entwickelt. Weitere Begleierscheinungen sind ein bereits frühzeitig erhöhter arterieller Blutdruck und eine Hyperlipidämie. Die kardovaskuläre Morbidität und Mortalität sind bei allen Diabetikern mit klinisch manifester Nephropathie um das 40- bis 100-fache erhöht. Histologisch handelt es sich um verschiedenartig ausgeprägte Kombinationen von Arteriosklerose und Glomerulosklerose, selten mit Papillennkrosen. Eine diabetische Retinopathie findet man bei 90% der Typ-1 und 60% der Typ-2– Diabetiker mit diabetischer Nephropathie.
Stadien der diabetischen Nephropathie:
Stadium | Stadium | Kreatininclearance (ml/min) |
---|---|---|
1. Nierenschädigung mit normaler Nierenfunktion | über 90 | |
a) Mikroalbuminurie | 20-200 | |
b)Makroalbuminurie | über 200 | |
2. Nierenschädigung mit Niereninsuffizienz | unter 200, abnehmend | |
a) leichtgradig | 60-89 | |
b) mäßiggradig | 30-59 | |
c) hochgradig | 15-29 | |
d) terminal | 0-15 |
Differentialdiagnosen bei Mikroalbuminurie:
Hinweise auf eine mögliche nicht-diabetische Ursache der Nierenerkrankung könnten sein:
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Nephropathologie - Literatur
Organpathologie-Atlas