A04: Epithelkörperchenhyperplasie
HistologieKurspräparat (HE)
- Organdiagnose Epithelkörperchen
- Hauptzellen, wasserklare Zellen und oxyphile Zellen
- Reduktion eingeschlossener Fettzellen im normalen Epithelkörperchengewebe
- Knotige Organvergrößerung
Pathogenese
Die meisten Menschen haben vier etwa linsengroße Epithelkörperchen, die Parathormon produzieren.
Die Überfunktion der Epithelkörperchen (Hyperparathyreoidismus, HPT) wird aufgrund der Pathogenese eingeteilt in eine primäre, eine sekundäre und eine tertiäre Form des Hyperparathyreoidismus. Beim primären Hyperparathyreoidismus handelt es sich um eine gesteigerte Parathormonproduktion, die auf ein Epithelkörperchenadenom mit autonomer hormoneller Aktivität in einem der Epithelkörperchen zurückzuführen ist. Im Unterschied kommt es sekundärer Hyperparathyreoidismus zu einer knotigen Hyperplasie aller Epithelkörperchen mit gesteigerter Parathormonproduktion. Ursache ist typischerweise eine chronische Niereninsuffizienz mit renal bedingten Kalziumverlusten. Ein sog. tertiärer Hyperparathyreoidismus kann sich bei Patienten mit einem lange bestehenden sekundären Hyperparathyreoidismus entwickeln. Hierbei erfolgt die Parathormon-Sekretion unabhängig von der Serumkalziumkonzentration. Daher wird (z.B. nach erfolgter Nierentransplantation) auch bei normalen und hohen Serumkalzium-Konzentrationen autonom Parathormon sezerniert.
Klinik
- Primärer Hyperparathyreoidismus:
- Niere: Nephrolithiasis, und -kalzinose, Polyurie und Polydipsie
- Knochen: Negative Knochenbilanz, diffuse Osteopenie
- GI-Manifestation: Gewichtsverlust, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Obstipation, Meteorismus
- Die Trias der oben genannten Symptome ist auch als Stein, Bein und Magenpein bekannt
- Neurologie: Muskelschwäche, Rasche Ermüdbarkeit, Muskelschwund
- Hyperkalzämische Krise
Mehr als 50% der Patienten haben haben jedoch keine oder nur unspezifische Beschwerden.
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus manifestiert sich durch Symptome der Grundkrankheit (der Niereninsuffizienz), z.B. durch eine renale Osteopathie.
Therapie
Bei klinisch relevantem Hyperparathyreoidismus: Chirurgische Entfernung der vergrößerten Epithelkörperchen.
Diagnostik
Die vergrößerten Epithelkörperchen lassen sich bildgebend mit folgenden Methoden darstellen:
- Sonografie
- Computertomographie/Magnetresonanztomographie
- Szintigraphie (99mTc-Metoxyisobutylisonitril (MIBI))
Labor
Durch die Bestimmung von Kalzium, Parathormon und Phosphat im Blutserum lassen sich der primäre und der sekundäre Hyperparathyreoidismus voneinander unterscheiden:
| Diagnose | Kalzium | PTH | Phosphat |
|---|---|---|---|
| Primärer Hyperparathyreoidismus | erhöht | erhöht | erniedrigt |
| Sekundärer Hyperparathyreoidismus | erniedrigt | erhöht | normal |
Kurs Allgemeinpathologie
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Bilder (3)
Abb. 561: Ausschnitt mit trabekulären Zellverbänden mit dunklen Hauptzellen und oxyphilen Zellen
1 Zelluläre Adaptationen - Skript
- 1 Zelluläre Anpassungsmechanismen
- 1.1 Atrophie
- 1.2 Hypoplasie, Aplasie, Atresie
- 1.3 Hypertrophie, Hyperplasie
- 1.4 Metaplasie
1.3 Hypertrophie, Hyperplasie - Weitere Kurspräparate