HistologieKurspräparat
- Organdiagnose Epithelkörperchen
- Hauptzellen, wasserklare Zellen und oxyphile Zellen
- Reduktion eingeschlossener Fettzellen im normalen Epithelkörperchengewebe
- Knotige Organvergrößerung
Pathogenese
Die meisten Menschen haben vier etwa linsengroße Epithelkörperchen, die Parathormon produzieren.
Die Überfunktion der Epithelkörperchen (Hyperparathyreoidismus, HPT) wird aufgrund der Pathogenese eingeteilt in eine primäre oder sekundäre Form des Hyperparathyreoidismus. Bei chronischer Niereninsuffizienz kommt es aufgrund des renal bedingten Kalziumverlustes zu einer knotigen Hyperplasie der Epithelkörperchen mit gesteigerter Parathormonproduktion. Die Erkrankung wird sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT) genannt, da sie auf eine chronische Niereninsuffizienz zurückzuführen ist. Im Unterschied dazu handelt es sich beim primären Hyperparathyreoidismus (pHPT) um eine gesteigerte Parathormonproduktion, die auf ein Epithelkörperchenadenom mit autonomer hormoneller Aktivität zurückzuführen ist.
Klinik
Mehr als 50% der Patienten haben haben jedoch keine oder nur unspezifische Beschwerden.
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus manifestiert sich durch Symptome der Grundkrankheit (der Niereninsuffizienz), z.B. durch eine renale Osteopathie.
Therapie
Bei klinisch relevantem HPT: Chirurgische Entfernung der vergrößerten Epithelkörperchen.
Diagnostik
Die vergrößerten Epithelkörperchen lassen sich bildgebend mit folgenden Methoden darstellen:
Labor
Durch die Bestimmung von Kalzium, Parathormon und Phosphat im Blutserum lassen sich der primäre und der sekundäre Hyperparathyreoidismus voneinander unterscheiden.:
Diagnose | Kalzium | PTH | Phosphat |
---|---|---|---|
PHPT | erhöht | erhöht | erniedrigt |
SHPT | erniedrigt | erhöht | normal |
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Bilder
Abb. 561: Ausschnitt mit trabekulären Zellverbänden mit dunklen Hauptzellen und oxyphilen Zellen
1 Zelluläre Adaptationen - Skript
1.3 Hypertrophie, Hyperplasie - Weitere Kurspräparate