Histologie:
- Organdiagnose: Niere
- Akute Tubulusnekrosen mit Verlust der Kernfärbbarkeit und Kernpyknosen
- Die zentrale Nekrosezone ist durchsetzt von zerfallenen neutrophilen Granulozyten.
- Randzone: Hämorrhagien, leukozytäre Infiltrate, resorptive Entzündung
Der Niereninfarkt ist ein typisches Beispiel für einen anämischen Infarkt infolge arterieller Thromobembolien.
Kurspräparat (HE)Makroskopie
Ein Niereninfarkt besteht aus einem gelblichen, nekrotischen Zentrum und einem hämorrhagischem Randsaum, an welchem sich ein granulozytärer Randwall anschließt.
Innerhalb von wenigen Wochen wird der Infarkt resorbiert und durch einsproßendes Granulationsgewebe in eine Narbe umgebaut, welche die Oberfläche trichterförmig einzieht. Bei multiplen Infarkten kommt es zu einer Infarktschrumpfniere mit grobhöckeriger Oberfläche.
Pathogenese
Der akute anämische Niereninfarkt ist Folge einer akuten lokalen Kreislaufstörung. Am häufigsten ist eine Embolie (z.B. eine arterielle Thrombembolie). Je nach Lokalisation des verschlossenen Nierenarterienastes kommt es zu einem kleineren oder größeren Infarktareal, welches das Versorgungsgebiet widerspiegelt. Eine chronische Minderdurchblutung hat eine ausgeprägte Atrophie (atrophische Schrumpfniere) zur Folge.
Klinische Korrelation
Kleinere Niereninfarkte laufen klinisch oft stumm ab. Größere Infarkte gehen mit akut einsetzenden, anhaltenden und scharfen Flankenschmerzen, Mikro- oder Makrohämaturie einher, und können trotz ihrer Persistenz als Nierenkolik fehlgedeutet werden. Da ein Niereninfarkt nur eine Manifestation eines meist schweren Grundleiden ist, treten je nach zugrundeliegender Erkrankung oft noch andere Symptome in Erscheinung. Am häufigsten ist beim Niereninfarkt die arterielle Embolie. Je nach Emboliequelle (z.B. Herzklappenerkrankung) kann es gleichzeitig zu weiteren Infarkten im großen Kreislauf kommen, z.B. zu einem Hirninfarkt.
Bilder (3)
Abb. 392: Devitalisierte Nierentubuli mit Verlust der Kernfärbbarkeit
Abb. 393: Randzone des Infarktes mit entzündlicher Demarkation.
2 Zellschädigungen - Skript
2.2 Infarkt - Weitere Kurspräparate