Lungengerüstveränderung bei chronischer Blutstauung im kleinen Kreislauf.
Pathophysiologie
Bei der chronischen Stauungslunge kommt es aufgrund einer verminderten Pumpleistung des Herzens (chronische Herzinsuffizienz) zu einem Rückstau von Blut im kleinen Kreislauf der Lunge. Als Folge der Hyperämie treten Erythrozyten in das Interstitium und in die Lungenalveolen aus, werden dort phagozytiert und schließlich als eisenbeladene Herzfehlerzellen abgelagert. Gleichzeitig kommt durch reaktive Neubildung von kollagenen Fasern zu einer Fibrose mit Verbreiterung der Alveolarsepten. Die Lunge erscheint makroskopisch durch die Faservermehrung verfestigt, die Schnittflächen trocken und bräunlich (braune Stauungsinduration).
Histologie
Die Alveolarwände sind verbreitert und fibrosiert. In den Alveolen sieht man Hämosiderin-speichernde Makrophagen (“Herzfehlerzellen”).
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