Z078: Herzhypertrophie

Definition
Die Myokardhypertrophie stellt eine Anpassung der Herzmuskulatur an eine erhöhte Druck- oder Volumenbelastung dar.

Klinische Korrelation

Drei Formen der Herzhypertrophie werden unterschieden:

1. Hypertrophie als Reaktion auf eine erhöhte Druckbelastung (Vorstufe der Herzinsuffizienz). Die häufigste Ursache hierfür ist die hypertensive Herzerkrankung bei länger bestehender arterieller Hypertonie. Seltener sind andere Ursachen, wie z.B. eine Aortenklappenstenose. Man spricht hier von einer “Überlastungshypertrophie”.
2. Hypertrophie als Reaktion auf eine vermehrte Volumenbelastung. Dazu kommt es z.B. bei Klappeninsiffizienz, Septumdefekt oder auch bei endokrinen Störungen, wie z.B. bei Schilddrüsenüberfunktion.
3. Physiologische sportbedingte Hypertrophie.

Bei der letzgenannten physiologischen Herzhypertrophie kommt es zu einer Herzvergrößerung und zu einer Zunahme des Herzgewichtes. Indirekte Ursachen sind v.a. der erhöhte Sauerstoffbedarf im Organismus, die Steigerung der Schlagleistung sowie die Volumenbelastung aufgrund eines vermehrtem venösen Rückstroms. Mit der physiologischen Herzhypertrophie ist eine Dilatation der Herzhöhlen verbunden. Man spricht hier von einem Sportlerherz.

Makroskopie

Makroskopisch zeigen sich bei der Herzhypertrophie folgende Befunde:

• Zunahme des Herzgewichtes und
• Verdickung der Wand des linken Herzventrikels

Ein normales Herz wiegt 250 – 350 g. Von einem kritischen Herzgewicht spricht man bei einem Gewicht über 500 g. Da das Herz bei Hypertrophie einen vermehrten Sauerstoffbedarf hat und sich die Kapillarisierung nur bedingt dem Mehrbedarf anpassen kann, kommt es etwa ab einem Gewicht von 500 g zu einer relativen Koronarinsuffizienz und damit zu einem relativen Sauerstoffmangel der Herzmuskelzellen.

Histologie

• Organdiagnose: Myokard
• Unregelmäßige Vergrößerung der Myozyten
• relative Kernzahlverminderung
• Hyperchromasie und Polymorphie der Zellkerne durch Zunahme des DNA-Gehaltes (Polyploidisierung)

Kurspräparat