Z009: Niereninfarkt

Definition
Meist keilförmiger, anämischer Infarkt im Bereich der Nierenrinde infolge arterieller Thromobembolien.

Klinische Korrelation
Kleinere Niereninfarkte laufen klinisch oft stumm ab. Größere Infarkte gehen mit akut einsetzenden, anhaltenden und scharfen Flankenschmerzen, Mikro- oder Makrohämaturie einher, und können trotz ihrer Persistenz als Nierenkolik fehlgedeutet werden können. Da ein Niereninfarkt nur eine Manifestation eines meist schweren Grundleiden ist, treten je nach zugrundeliegender Erkrankung meist noch andere Symptome in Erscheinung. Am häufigsten ist der Niereninfarkt embolischer Ursache, und je nach Emboliequelle (z.B. Herzklappenerkrankung) kann es gleichzeitig zu weiteren Infarkten im großen Kreislauf kommen, z.B. zu einem Hirninfarkt.

Pathogenese
Der akuten anämische Niereninfarkt ist Folge einer akuten lokale Kreislaufstörung, am häufigsten einer Embolie, z.B. einer arteriellen Thrombembolie. Je nach Lokalisation des verschlossenen Nierenarterienastes kommt es zu einem kleineren oder größeren Infarktareal, welches das Versorgungsgebiet wiederspiegelt. Eine chronische Minderdurchblutung hat eine ausgeprägte Atrophie (Nierensubinfarkt) zur Folge.

Makroskopie
Ein Niereninfarkt besteht aus einem gelblichen, nekrotischen Zentrum und einem hämorrhagischem Randsaum an welchem sich ein granulozytärer Randwall anschließt.
Innerhalb von wenigen Wochen wird der Infarkt resorbiert und durch einsprossendes Granulationsgewebe in eine Narbe umgebaut, welche die Oberfläche trichterförmig einzieht. Bei multiplen Infarkten kommte es zu einer Infarktschrumpfniere mit grobhöckeriger Oberfläche.

Histologie

• Akute Tubulusnekrosen mit Verlust der Kernfärbbarkeit oder Kernpyknosen
• Die zentrale Nekrosezone durchsetzt von zerfallenden neutrophilen Granulozyten (im vorliegenden Kurspräparat eines akuten Niereninfarktes ist dies nur beginnend ausgeprägt).
• Randzone: Hämorrhagien, leukozytäre Infiltrate, resorptive Entzündung

Kurspräparat