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Z048: Alkoholtoxische Leberzirrhose


Histologie:

  • Organdiagnose: Leber (Färbung: Gomori)
  • Zirrhotischer Parenchymumbau: Schmale porto-portale und porto-zentrale Bindegewebssepten, z.T. mit Gallengangsproliferaten.
  • Leberzellverfettung.
  • Alkoholische Hepatitis: Granulozytär demarkierte Einzelzellnekrosen der Hepatozyten.
  • eosinophile intrazytoplasmatische Einschlußkörper (sog.Mallory-Bodies).

Makroskopisch:
Typisch ist eine kleinknotige Leberzirrhose, eine Organverfettung und eine evtl. Cholestase.

Klinische Korrelation
Die hepatotoxische Wirkung von Äthanol ist individuell stark unterschiedlich. Die kritische Alkoholmenge für Männer liegt bei 60-80g/Tag, für Frauen liegt sie deutlich unter diesem Wert (20 – 40 g/Tag). Zusätzlich bestehen deutliche genetische Unterschiede (unterschiedliche Enzymkapazitäten der Alkoholdehydrogenase und des mikrosomalen Alkohol-oxidierenden System) zwischen einzelnen Individuen und Bevölkerungsgruppen. Das Spektrum der Alkoholtoxischen Leberschäden umfaßt die Fettleber (reversibel), die alkoholische Hepatitis (reversibel) und die alkoholtoxische Leberzirrhose (irreversibel). Ursächlich für die Entstehung einer alkoholinduzierten Leberzirrhose sind in erster Linie Einzelzellnekrosen der Hepatozyten (insbesondere läppchenzentral). Die alkoholtoxische Leberzirrhose ist zumeist kleinknotig, die porto-portalen und porto-zentralen Bindegewebssepten sind typischerweise schmal und oft inkomplett (Maschendrahtmuster). Man unterscheidet aktive Zirrhosen (Fortbestehen der zugrundeliegenden alkoholischen Hepatitis) von inaktiven („ausgebrannten“) Zirrhosen.

Im Übrigen siehe Alkoholtoxische Leberschäden

Z48 Kurspräparat (HE)

 

Z48 Kurspräparat (Gömöri-Trichrom)

Bearbeiter: Julia Glade
Letzte Änderung: 30.07.2020

Pathologie für Zahnmediziner

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  5.2 Erworbene Stoffwechselstörungen  

5.2 Erworbene Stoffwechselstörungen - Weitere Kurspräparate